La pneumoconiosi, qualsevol de les malalties pulmonars causada per la inhalació de diverses pols orgàniques o inorgàniques o irritants químics, generalment durant un període de temps prolongat. El tipus i la gravetat de la malaltia depèn de la composició de la pols; petites quantitats d'algunes substàncies, especialment la sílice i l'amiant, produeixen reaccions greus, mentre que els irritants més suaus produeixen símptomes de la malaltia pulmonar només amb una exposició massiva. Moltes proves indiquen que el tabaquisme de cigarrets, en particular, agreuja els símptomes de moltes de les malalties de la pneumoconiosi.
Típicament, els primers símptomes de pneumoconioses lleus inclouen tensió al tòrax, respiració i tos, progressant cap a un deteriorament respiratori més greu, bronquitis crònica i enfisema en els casos més greus. La pols inhalada es recull als alvèols, o sacs d'aire, del pulmó, provocant una reacció inflamatòria que converteix el teixit pulmonar normal en teixit cicatricial fibrós i redueix així l'elasticitat del pulmó. Si hi ha prou teixits cicatrius, la funció pulmonar es veu greument deteriorada i es manifesten els símptomes clínics de la pneumoconiosi. La càrrega total de pols al pulmó, els efectes tòxics de certs tipus de pols i les infeccions del pulmó ja danyat poden accelerar el procés de la malaltia.
Entre les pols inorgàniques, la sílice que es troba en nombroses ocupacions, com ara mineria, pedreria, saballatge i fabricació de terrisseria, és la causa més comuna de pneumoconiosi greu. Un mínim de 5 o 6 grams (aproximadament 0,2 unça) al pulmó pot produir malalties (vegeu silicosi). Les pols de grafit, estany, bari, cromat, argila, ferro i carbó (vegeu pulmó negre) són altres substàncies inorgàniques conegudes per produir pneumoconiosi, tot i que en molts casos també hi ha exposició a la sílice. Les pneumoconioses associades a aquestes substàncies solen derivar només d’una exposició continuada durant llargs períodes. L’amiant (vegeu l’asbestosi), el berili (vegeu beril·liosi) i les pols d’alumini poden causar una pneumoconiosi més severa, sovint després d’una exposició relativament breu a quantitats massives de pols. L’asbestosi també s’ha associat a càncers del pulmó i d’altres òrgans.
L’exposició prolongada a pols orgànics com ara espores de motlles procedents del fenc, malt, canya de sucre, bolets i ordi pot produir malalties pulmonars mitjançant una resposta al·lèrgica severa en poques hores d’exposició, fins i tot en persones anteriorment no al·lèrgiques. La malaltia pulmonar bruna (vegeu byssinosis) en treballadors tèxtils és també una forma de pneumoconiosi, causada per fibres de cotó, lli, o de cànem que, quan s'inhalen, estimulen l'alliberament d'histamina. Les histamines fan que els passos aeris es restringeixin, impedint l'exhalació.
Els irritants químics que han estat implicats en la malaltia pulmonar inclouen diòxid de sofre, diòxid de nitrogen, amoníac, àcid i clorur, que són ràpidament absorbits pel revestiment dels pulmons. Les substàncies químiques poden cicatritzar els delicats teixits pulmonars i el seu efecte irritant pot provocar que s’acumulin grans quantitats de líquids als pulmons. Una vegada que cessa l’exposició al producte químic, el pacient es pot recuperar completament o pot patir bronquitis crònica o asma.
